Теория Set-point в отношении веса подразумевает, что в организме существуют механизмы активной регуляции веса и поддержания определенного процента жира. Теория была предложена Kennedy в 1953 году и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина
Set-point - скорее всего, заданный генетически процент жира в организме, к поддержанию уровня которого, тело стремится на протяжении всей жизни. В основном считается, что уровень set-point’a задается генетически, но, кажется, бывают некие критические периоды в жизни, когда этот set-point может, в зависимости от условий (количество и качество питания) измениться – это внутриутробоное развитие, период сразу после рождения, переходный период и беременность; также, есть сведенья, что лишний вес, особенно если его «носили» на протяжении длительного периода времени, перманентно повышает set-point.
Т.е. тело, на всякий случай, считает прекрасно идеей, что нужно быть немножечко полнее, на тот случай если за углом притаился голод. Если завтра еда станет недоступной, то будучи более полным, человек проживет дольше. Кроме того, в ответ на голод, тело имеет чрезвычайно хорошо развитый поддерживающий механизм: замедление обмена веществ; что делает человека менее активным, что способствует меньшему сжиганию калорий, и делает его чертовски голодным (заставляя таким образом отправиться на поиски доступной еды), замедляет процесс жиросжигания, и многое другое.
Все это преследует единственную цель позволить вам выжить до того момента как появится еда. И, поскольку ваше тело находится в стрессе, то оно не различает голод и нахождение на диете. Единственное реальное различие – в экстремальности, когда вы на диете, то у вас есть возможность съесть хоть что то, в отличие от того когда вы реально голодаете. В обоих случаях, ваше тело «знает» то, что вы едите меньше, чем должны, и оно реагирует соответственно.
И, увы, практически нет никаких данных о том, что set-point может быть перепрограммирован на более низкие значения. Исследования, как на людях, так и на животных, которые несколько лет поддерживали достигнутый после похудения вес, не показали окончательного восстановления метаболизма, он так и остался слегка пониженным (~5-7%). Т.е. если set-point и снижается когда-нибудь (что скорее всего вряд ли, но путь предположим), то разве что после долгих-долгих лет поддержания сниженного веса. А если учесть, что большинство людей в течение нескольких лет набирают обратно все сброшенные килограммы, то можно сказать, этого никогда не происходит.
На рисунке представлена, т.н. «Липостатическая модель регуляции жировых отложений» согласно теории SetPoint [2].
Эта модель была впервые предложена Кеннеди (Kennedy, 1953) и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина. В этой модели жировая ткань производит сигнал (обычно предполагаемый для активации лептина), который передается в мозг, где он сравнивается с неким контрольным значением «мишенью» («the set point», или «константа веса» или «установочной точкой») (A). Расхождения между уровнем сигнала и контрольным значением преобразуются в активации механизма отвечающего за расход и потребление энергии для корректировки такого расхождения и поддержания гомеостаза. То есть, если сигнал слишком сильный (как в (B), где %жира в теле выше контрольного значения), то расходы энергии возрастают (в основном за счет повышения внетренировочной повседневной активности (NEAT): больше дрыгаем ножкой, чаще «ковыряем в носу», больше двигаемся и пр.), а запросы на потребление энергии наоборот снижаются, до тех пор пока кол-во жира в теле не нормализуется в рамках контрольного значения, и соответственно до тех пор пока лептиновая сигнализация не стабилизируется.
И наоборот, если этот лептиновый сигнал низкий относительно контрольного значения (как на (C), где %жира слишком низкий по отношению к контрольному значению), то запрос на потребление калорий начинает расти, а расход энергии сокращаться, для формирования положительного энергетического баланса, с целью нормальзации кол-ва жира в теле исходя из контрольного значения Константы веса.
ИСТОЧНИКИ:1. "Bromocriptine: An Old Drug with New Uses"by Lyle McDonald
2. Speakman JR et.al Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. doi: 10.1242/dmm.008698 [
PubMed]
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:Про SetPointПро метаболизм похудевшего "толстяка"Гип-гип, адипоцитПартиционирование калорий
